植物旱害的机制

正常状况下膜脂分子呈双分子排列，这种排列靠磷脂极性头部与水分子相互连接，所以膜内必须有一定的束缚水，才能保持这种膜脂分子的双层排列。干旱后，细胞严重失水，膜脂分子结构即呈无序的放射状排列，膜上出现空隙和龟裂、透性增大，电解质、氨基酸、可溶性糖等向外渗漏。其原因是干旱条件下，植物体内活性氧累积，导致膜脂过氧化，引起膜伤害。

细胞分裂与伸长受抑

干旱可改变植物内源激素平衡，总趋势是促进生长的激素减少，而延缓或抑制生长的激素增多，主要表现为ＡＢＡ大量增加，乙烯合成加强，ＣＴＫ合成受抑。分生组织细胞分裂减慢或停止，细胞伸长受到抑制，生长速率大大降低。故遭受一段时间干旱胁迫后的植株个体低矮，光合叶面积明显减少，导致产量显著降低。

细胞原生质损伤正常条件下，生活细胞的原生质体和细胞壁紧紧贴在一起。当细胞失水或再吸水时，原生质体与细胞壁均会收缩或膨胀，但由于它们弹性不同，因此两者的收缩程度和膨胀速度不同，致使原生质被拉破。失水后尚存活的细胞如再度吸水，尤其是骤然大量吸水时，由于细胞壁吸水膨胀速度远远超过原生质体，使黏在细胞壁上的原生质体被撕破，再次遭受机械损伤，最终可造成细胞死亡。

光合作用减弱

随着土壤水势降低，光合速率显著下降。一方面，水分亏缺使气孔开度减小，气孔阻力逐步增大最终导致气孔完全关闭，这样在减少水分丢失的同时，也明显限制对ＣＯ２的吸收，因而光合作用减弱；另一方面，水分胁迫使叶绿体的片层结构受损，希尔反应减弱，光系统Ⅱ活性下降，电子传递和光合磷酸化受抑，ＲｕＢＰ羧化酶和ＰＥＰ羧化酶活力下降，叶绿素含量减少等，光合活性下降。

呼吸作用先升后降

水分亏缺下，呼吸作用在一段时间内加强，这是由于干旱使水解酶活性增强，合成酶活性降低，细胞内积累许多可溶性呼吸底物，但同时氧化磷酸化解偶联，Ｐ／Ｏ比值下降，ＡＴＰ产出减少，呼吸能量大多以热的形式散失，有机物质消耗过速。随着水分亏缺程度加剧，呼吸速率逐渐降到正常水平以下。

有机物合成与分解异常

干旱胁迫下，细胞内酶系统总的变化趋势为合成酶类活性下降，而水解酶类及某些氧化还原酶类活性增高。由于核酸酶活性提高，多聚核糖体解聚及ＡＴＰ合成减少，使蛋白质合成受阻。同时一些特定的基因被诱导，合成新的水分胁迫蛋白。干旱使植物体内游离氨基酸显著增多，特别是脯氨酸。在正常水分条件下植物体内游离脯氨酸与植物体干重质量比一般为０．２～０．６ｍｇ·ｇ１，当干旱脱水时可达４０～５０ｍｇ·ｇ１，增高了几十倍。水分胁迫下，细胞内也积累多胺类物质，特别是腐胺。目前认为，多胺可作为细胞内的渗透调节剂，调节细胞的水分平衡；抑制核酸酶和蛋白酶的活性，保护原生质免受伤害。